برای آزمایش، دانشمندان سپس موش‌هایی را مهندسی کردند که فقط نیمی از میزان معمول گیرنده‌های BASP۱ را در ناحیه‌ای از مغزشان به نام جسم مخطط، که در سیستم‌های پاداش نقش دارد، داشتند. زمانی که به این موش‌ها دوز‌های پایین کوکائین داده شد، میزان جذب دارو تقریباً نصف موش‌های معمولی بود.
«تابناک با تو» - دانشمندان دانشگاه جان هاپکینز مکانیسمی از فعالیت کوکائین در مغز را شناسایی کرده‌اند که قبلاً ناشناخته بود. این کشف جدید می‌تواند انواع جدیدی از درمان اعتیاد به این ماده را ایجاد کند. جالب اینجاست که به نظر می‌رسد این مکانیسم در موش‌های نر و ماده متفاوت عمل میکند.
کوکائین با سیناپس‌ها در مغز تعامل میکند و از جذب دوپامین توسط نورون‌ها، جلوگیری میکند. دوپامین یک ماده شیمیایی انتقال‌دهنده عصبی است و با احساس پاداش و لذت، مرتبط است.
درنتیجه دوپامین در سیناپس‌ها جمع شود و احساسات مثبت ناشی از آن طولانی‌تر می‌شود. پس علت گرایش و اعتیاد مردم به کوکائین همین است.
اگر بتوان این مکانیسم را مسدود کرد، درمان بالقوه‌ای برای اختلال مصرف کوکائین پیدا می‌شود. شناسایی گیرنده‌های خاصی که این دارو به آن‌ها متصل می‌شود، دشوار است.
پروتئینی به نام انتقال دهنده دوپامین (DAT) یک گیرنده احتمالی بود، اما مشخص شد که کوکائین نسبتا ضعیف به آن متصل می‌شود. پس یک گیرنده با میل ترکیبی بالا برای کوکائین وجود دارد که هنوز شناسایی نشده.
برای یافتن این گیرنده ناسناخته، محققان جانز هاپکینز سلول‌های مغز موش را که در ظرف آزمایشگاهی رشد کرده و در معرض کوکائین قرار گرفته بودند، آزمایش کردند. سلول‌ها برای بررسی مولکول‌های خاصی که به دارو متصل می‌شوند، آسیاب شدند و گیرنده‌ای به نام BASP۱ شناسایی شد.
برای آزمایش، دانشمندان سپس موش‌هایی را مهندسی کردند که فقط نیمی از میزان معمول گیرنده‌های BASP۱ را در ناحیه‌ای از مغزشان به نام جسم مخطط، که در سیستم‌های پاداش نقش دارد، داشتند. زمانی که به این موش‌ها دوز‌های پایین کوکائین داده شد، میزان جذب دارو تقریباً نصف موش‌های معمولی بود. به نظر می‌رسد که رفتار موش‌های ویرایش‌شده در مقایسه با موش‌های معمولی، تقریباً نصف سطح تحریکی باشد که از کوکائین انتظار می‌رود.
پس این یافته‌ها نشان می‌دهد که BASP۱ گیرنده مسئول اعمال دارویی کوکائین است؛ بنابراین دارو‌های تقلید کننده یا مسدود کننده BASP۱ ممکن است پاسخ به کوکائین را تنظیم کنند.
جالب توجه است که حذف BASP۱ تنها پاسخ کوکائین را در موش‌های نر تغییر می‌دهد، در حالی که ماده‌ها هیچ تفاوتی در رفتار بر اساس سطوح گیرنده‌شان نشان نمی‌دهند. چه چیز می‌تواند دلیل این تفاوت در موش‌های نر و ماده باشد؟
BASP۱ به هورمون زنانه استروژن متصل می‌شود که می‌تواند در مکانیسم اختلال ایجاد کند.
محققان امیدوارند به دنبال دارو‌هایی بگردند که بتواند از اتصال کوکائین به BASP۱ جلوگیری کند، که در نهایت می‌تواند منجر به درمان‌های جدیدی برای اعتیاد به کوکائین شود.
منبع: یک پزشک
