چندین دهه درباره بیماری آلزایمر مطالعه و میلیارد‌ها دلار برای این مطالعات سرمایه‌گذاری شده است.
محققان فرضیه‌های زیادی، از بیماری لثه گرفته تا اختلالات خودایمنی را بررسی کرده‌اند تا منشأ این بیماری را کشف کنند.
به نقل از وبگاه سایِنس اَلِرت (Science Alert)،فرضیه اصلی (و اکنون بحث‌برانگیز)، این است که پلاک‌های آمیلوئیدی (رسوبات پروتئینی) در مغز نقش اصلی را در پیدایش این بیماری بازی می‌کنند؛ اما دارو‌هایی که این پلاک‌ها را هدف قرار می‌دهند، در آزمایش‌های بالینی نتایجی نامشخص ارایه کرده‌اند.
آمیلوئید بتا، یک پروتئین ۳۶ تا ۴۳ پپتیدی و سازنده اصلی پلاک‌های آمیلوئید است که در مغز مبتلایان به بیماری آلزایمر یافت می‌شود.
یک تیم پژوهشی از دانشگاه یِیل در آمریکا، از موش‌ها به‌عنوان مدل آزمایشگاهی بیماری آلزایمر استفاده کردند تا متوجه شوند که چرا تکه‌های پروتئین با این بیماری مرتبط به نظر می‌رسند؛ بدون اینکه لزوماً مسئول مستقیم ایجاد آن باشند.
محققان می‌گویند: دریافتیم که صد‌ها آکسون در اطراف هر رسوب آمیلوئیدی تورم ایجاد می‌کنند. آکسون رشته بلند و باریکی است که از سلول عصبی یا نورون، برآمده است و پیام‌های الکتریکی را از جسم سلولی نورون به بیرون هدایت می‌کند.
آن‌ها دریافتند که تورم در اثر تجمع لیزوزوم‌ها ایجاد می‌شود. لیزوزوم‌ها محفظه‌هایی کوچک شبیه به کیسه زباله هستند که توسط سلول‌ها ایجاد می‌شوند تا مواد زائد را تجزیه کنند و آن‌ها را نگه دارند تا زمانی که بتوان آن‌ها را دفع کرد. این لیزوزوم‌ها به ساختار‌های کروی در امتداد آکسون‌های سلول‌های مغزی می‌پیوندند.
تصور می‌شود که این تورم‌ها توانایی سلول‌های مغز را برای هدایت سیگنال‌های الکتریکی که برای شکل‌گیری و تثبیت خاطرات ضروری هستند، مختل می‌کنند.
محققان دریافتند که پروتئینی به نام PLD ۳ (پروتئینی که با ژن PLD ۳ کدگذاری می‌شود) در پروتئین‌های کروی به‌شدت بیان می‌شود. موش‌هایی که به نحوی مهندسی شده بودند که ژن PLD ۳ نداشته باشند، تجمع لیزوزوم را تولید نکردند و تورم کمتری روی نورون‌های خود داشتند. آن‌ها متوجه شدند که میزان زیاد PLD ۳ گهگاه به تورم لیزوزوم حتی در موش‌های سالم منجر می‌شود. با این حال، در پروتئین‌های کروی واقع در نزدیکی پلاک‌های آمیلوئیدی در موش‌های مبتلا به آلزایمر بارزتر بود که نشان می‌دهد روند تشدید تورم با پلاک‌های آمیلوئیدی مرتبط است.
این یافته‌ها سرنخ امیدوارکننده‌ای برای درمان آلزایمر به دست محققان می‌دهد؛ اما برای رفع برخی از تناقض‌ها نیاز به بررسی‌های بیشتری وجود دارد.
